线粒体自噬可有效减轻AD的认知能力下降，但是当线粒体压力超过抗炎防御系统时，线粒体会释放更多的氧化物质，形成恶性循环，最终导致线粒体功能障碍。Parkin介导的自噬是神经细胞的自噬主要途径，自噬途径的恢复可以预防认知能力下降，甚至预防阿尔茨海默病(AD)的发生。Parkin蛋白在细胞中有维持线粒体稳态的作用，丢失会导致神经炎症和认知功能退化，有研究表明Parkin在逆转认知缺陷和预防阿尔茨海默病(AD)方面具有主导作用。

AD的两种主要病理蛋白淀粉样蛋白β(Aβ)和人Tau(hTau)通过多种途径干扰线粒体动力学。然而，考虑到Aβ/hTau和Parkin之间的特定相互作用，需要特别

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